来自Salk研究所的科学家们发现了一种分子，它的突变可致使一种常见和致命形式的人类肺癌出现侵袭性的增长。这种酶称为EphA2，通常监管一个负责组织生长的基因。但是研究小组发现，当EphA2发生突变时，细胞系统可能会失控，并快发发展出肿瘤。
这一研究成果公布在PNAS杂志上，研究表明EphA2可能是一小部分肺癌的一个新靶标，这种肺癌会影响非吸烟者以及吸烟者，是全球癌症相关死亡的首要原因。延伸阅读：中美科学家发现治疗肺癌的“重拳组合”。
Salk研究所著名的遗传学教授Inder Verma指出：“有时，在患者肿瘤的基因中有数百个突变，但你不知道它们是疾病的触发因子还是副产品。我们找到了一种新的方法，来识别癌症抑制基因，并了解它们如何能被靶定用于治疗。”
研究人员将范围缩小到了人类基因组中与细胞信号相关的4700个基因，特别是，能够降低细胞生长和增殖能力的基因。然后，研究小组采用了一种基因筛选技术，快速、高效地检测了这几千个基因对肿瘤发展的影响。在动物模型中，索尔克研究小组发现，其中16个细胞信号相关基因，产生的分子对KRAS基因和p53基因相关的肿瘤，有显著的效果。
特别是，有两个基因突变已知可刺激肿瘤生长：KRAS和p53。虽然这两个基因已被大量研究，但是它们很难靶向治疗，所以索尔克研究团队决定研究可能监管KRAS和p53的基因。
在这16个分子当中，有一个分子特别引人注目：EphA2的酶，*初在另一个科学家Tony Hunter的实验室被发现。此前，EphA2在肺癌中的意义还不清楚，但研究小组发现，它的缺乏可让KRAS相关肿瘤生长得更积极。Verma说：“KRAS突变在300天内就会形成肿瘤。但如果没有EphA2，KRAS突变只用一半的时间就可导致肿瘤，大约120到150天。当KRAS突变时，这个分子EphA2，对于抑制肿瘤生长，有一个巨大的作用。”在大约10%到20%的癌症中， KRAS基因突变是一种常见的罪魁祸首，特别是结肠癌和肺癌。
