在人类与肿瘤的较量中，科研人员总试图从正常细胞与肿瘤细胞的代谢差异中，找寻肿瘤细胞快速增殖的秘密，进而通过靶向治疗遏制肿瘤生长。
研究团队把目光放在了糖异生酶——磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶1（PCK1）上。糖异生和糖酵解是两个相互抑制的反应，前者合成葡萄糖，后者把葡萄糖转化成能量。
肿瘤细胞需要抑制糖异生并激活糖酵解以产生充足能量。浙大研究人员发现，狡猾的肿瘤细胞把原本在细胞质中发挥正常糖异生代谢酶功能的PCK1“赶走”，使其被迫“下岗”。然而，PCK1并没有“赋闲在家”，而是谋得了一份新工作。
在酪氨酸激酶受体（RTK）或KRAS癌基因激活的肿瘤细胞中，AKT磷酸化PCK1的90位丝氨酸，从而导致PCK1发生内质网易位，并失去了原本的糖异生代谢酶功能。取而代之的是，PCK1获得了蛋白激酶功能。也就是说，肿瘤细胞看中了PCK1，将它招致麾下，促使它完成角色转换，帮自己工作。
同时，通过对与mfec相似表型的另外一个突变体ben3（big2cad1S205F, 表型依赖于cad1S205F）的研究发现，CAD1可能是控制叶内微生物数目和多样性的一个关键下游基因，CAD1、Pattern-triggered immunity途径和MIN7途径共同调控叶内微生物的数目和多样性，阻止菌群失调，维持植物的健康。
此研究率先开启了植物科学新领域叶际微生物群失调与植物健康的关系。有意思的是，植物就像人类一样，已经进化出一个遗传网络来调控微生物菌群的稳态来维持植物的健康，而且该网络中的某些要素和调控方式与人类极为相似（例如已发现人类肠道微生物群失调会导致多种疾病）。
该工作发现的植物控制网络中的关键基因广泛存在于植物界中，也许不久的将来，可以通过改造植物中的这些基因来调控微生物群的稳态或者优化微生物群，以改善植物的健康生长和抵抗胁迫环境的能力，从而提高重要作物的产量和改良自然生态系统，为人类生活服务。
